在思考胶质母细胞瘤和神经干细胞是否不仅在机制上相似，而且拥有共同的细胞起源时，一个有趣的观点出现了。长期以来，人们一直认为胶质母细胞瘤起源于一群类似神经祖细胞的细胞，可能是经历了恶性转化的神经干细胞。胶质母细胞瘤表现出神经干细胞的关键特征，包括自我更新和多能性。重要的是，神经干细胞和胶质母细胞瘤都经历对称和不对称分裂，这些过程对于维持体内平衡和组织再生至关重要。对称分裂可以扩大干细胞库，而不对称分裂则可以产生分化的子代细胞。胶质母细胞瘤中这些过程的失调可能是其高度侵袭性和治疗抵抗性的原因之一。如果是这样，那么胶质母细胞瘤对胆碱能通路的依赖可能反映了从正常神经发生中遗传而来的内在特征，而非一种全新的适应性。这一假设与胶质母细胞瘤细胞表现出与侵袭性相关的突触发生基因表达的研究结果相一致配资网导航，这反映了兴奋性神经传递如何影响神经干细胞的活性和命运决定。鉴于这种潜在的共性，靶向胆碱能信号传导提供了一种独特的治疗途径。
来自美国杜克大学Moawiah M Naffaa团队认为，调节M3毒蕈碱受体活性一方面可以增强神经退行性疾病的神经发生，另一方面可以破坏胶质母细胞瘤的适应性优势。烟碱受体，尤其是α7亚型，也与胶质母细胞瘤的进展有关，这表明选择性拮抗剂可以减缓肿瘤生长，同时保留必要的神经功能。挑战在于如何在不损害基本神经功能的情况下选择性地操纵这些通路，因此需要进一步研究依赖于环境的胆碱能信号传导。胶质母细胞瘤对神经递质稳态的影响仍是一个悬而未决的问题。胶质母细胞瘤能否主动重塑局部胆碱能信号传导，从而构建有利于肿瘤生长的微环境？如果答案是肯定的，那么恢复或重新编程肿瘤微环境中的神经递质平衡或许可以成为一种阻止肿瘤进展的新策略。因此，了解胶质母细胞瘤如何利用神经回路，不仅可能是抑制肿瘤生长的关键，也是揭示神经干细胞功能基本原理的关键。最终，通过胆碱能信号的视角连接神经生物学和肿瘤学，将为未来的研究提供一个令人信服的框架。研究这些共同的机制，或许能够催生出创新疗法，既能靶向胶质母细胞瘤的进展，又能促进神经再生。通过将发育神经科学与癌症生物学相结合，或许能够发现超越传统疾病界限的治疗策略，为神经退行性疾病和恶性脑肿瘤带来希望。
展开剩余21%文章在《中国神经再生研究（英文）》杂志发表。
文章来源： Naffaa MM (2026) Cholinergic pathways in neural stem cell regulation and glioblastoma progression: Shared origins and mechanisms. Neural Regen Res 21(7):2812-2813. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-25-00288配资网导航
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